Es la complicación más grave que puede presentar un paciente diabético, por aumento excesivo y súbito de los niveles de azúcar (glucosa) en su sangre, que al desarrollar edema (hinchazón) del cerebro puede causar la muerte del paciente en plazo corto.
La diabetes se caracteriza por no tener un control adecuado en los niveles de glucosa en la sangre, con registros de cifras elevadas. En nuestro organismo, la concentración del azúcar está regulada por la hormona insulina, que ante la glucosa sanguínea, facilita su ingreso al interior de las células; y con su exceso, la almacena en otros tejidos.
En la diabetes existe deficiencia en esta acción, que condiciona incremento de la glucosa en sangre, por no poder ingresar al interior de las células y no poderse almacenar. Esta alteración, puede ser establecida por deficiencia en la producción de insulina, que se conoce como diabetes tipo 1 o de aparición juvenil; y la otra, por deficiencia en la función de la insulina, es la diabetes tipo 2 (frecuente en adultos).otros tipos de diabetes se establecen en circunstancias especiales.
La diabetes tipo 1 se sospecha en niños o adolescentes, que en forma inicial reportan mayor apetito, consumo aumentado de líquidos, incremento o alteraciones en la micción, asociado con déficit de peso. Pero en otras ocasiones, estos datos no se perciben o se pasan por alto, facilitando que bajo circunstancias especiales, se produzca este descontrol excesivo y súbito (cetoacidosis).
En ocasiones, es la primera manifestación con la que puede debutar un niño con diabetes. Su reconocimiento temprano en el manejo cuidadoso de esta alteración, es esencial para evitar la muerte y la discapacidad.
El registro de casos no se tiene bien establecido, porque en ocasiones no se identifica de forma específica, ya que las alteraciones pueden ser confundidas como un cuadro aparente de infección intestinal, que no tiene una respuesta habitual al tratamiento.
En forma aproximada, se establece que cerca de la cuarta parte de los pacientes con diabetes juvenil, manifiestan este cuadro como primera alteración para relacionar con la enfermedad. De ellos es más notorio que se relacione con edades menores a cinco años y de comunidades desfavorecidas. Por otra parte, casi la mitad de los diabéticos ya diagnosticados, pueden presentar esta alteración al no llevar un control adecuado de su tratamiento médico o nutricional. Por grupos de edad, se consideran en mayor riesgo las mujeres adolescentes; y los niños más pequeños, en quienes puede ser difícil reconocer sus primeras manifestaciones.
Los factores que evitan la aparición de la cetoacidosis, establecen: contar con un familiar de primer grado con diabetes juvenil; o que vivan en una comunidad con alta incidencia de diabetes infantil, para tener un mejor intercambio de información, que facilite la identificación de los primeros datos y un mejor control posterior.
En los niños ya conocidos como diabéticos, pueden existir diversas condiciones que pueden facilitar el desarrollo de esta complicación. Una de ellas es la presencia de alguna infección. En los adolescentes, la falla en el tratamiento o alteraciones emocionales, pueden ser los factores más comunes. La transgresión de los alimentos establecidos puede ser un factor causal, cuando la administración del tratamiento se ha realizado en dosis inadecuadas. El empleo de tratamientos ya caducados o de mala calidad, puede influir a precipitar estos cuadros de cetoacidosis. El abuso del alcohol y el empleo de drogas, particularmente con cocaína, derivados de anfetaminas y sus análogos, son otros factores precipitantes para esta descompensación.
Con la deficiencia de insulina, el organismo exagera su respuesta anormal al ayuno, aumentando en el hígado la producción de glucosa a partir de las grasas y proteínas. Se activan otras sustancias que estimulan la producción de glucosa en el hígado y el exceso de esta azúcar, impide que la insulina residual pueda introducir la glucosa a las células; que en consecuencia, permite que se incremente su concentración en valores que el riñón no puede impedir su eliminación, arrastrando con ella una cantidad mayor de agua, que al disminuir en su volumen corporal, favorece a la deshidratación. Otras sustancias, elevan los niveles circulantes de las grasas corporales, que en el hígado se oxidan formando productos de desecho (cuerpos cetónicos) y modifican la sangre a condición de acidez, a la que se suman otros ácidos provenientes de las células, por no contar con la glucosa para producir su energía. Esta acidez para neutralizarse, requiere que el paciente respire en mayor frecuencia y manifieste vómitos, causando pérdida adicional de agua (por respiración y los vómitos) con mayor deshidratación. En menor contenido de agua, la concentración mayor del azúcar y de los ácidos, establece la cetoacidosis. La disminución de nutrientes a nivel cerebral, disminuye la producción de energía, facilitando la entrada de agua a las células cerebrales y causando su edema.
En el niño, las manifestaciones se expresan básicamente con incremento de la cantidad y frecuencia urinaria, acompañada de vómitos y dolor abdominal. Manifiesta datos de deshidratación. En forma clásica su aliento tiene olor a manzanas (por concentración de cetonas) y desarrolla alteración del estado de conciencia con confusión, respuesta anormal al dolor estimulado, respuestas verbales raras, somnolencia y coma.
En niños pequeños, estos datos pueden ser confundidos con infección intestinal o patología quirúrgica por el dolor abdominal; en especial, si pasan por desapercibido las alteraciones urinarias. Sin la terapia específica, el edema cerebral causa deterioro más grave con evolución progresiva que incluye: estado de coma, postura corporal anormal con tendencia a la espasticidad, parálisis de algunos nervios, pupilas fijas y dilatadas, respiraciones rítmicas y finalmente falla respiratoria.
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