El descubrimiento es el primer mecanismo biológico que explica por qué el resfriado común, la gripe y el COVID-19 experimentan picos estacionales tan significativos cuando hace más frío.
El frío y las infecciones respiratorias comunes suelen ir de la mano. Esto se debe, entre otras razones, a que la gente se reúne más en casa en invierno y a que los virus sobreviven mejor en el aire interior con baja humedad. Pero hasta ahora no se sabía con certeza si las bajas temperaturas afectaban realmente a la inmunidad humana y, en caso afirmativo, cómo.
Ahora, un nuevo estudio publicado en The Journal of Allergy and Clinical Immunology detalla una forma desconocida hasta ahora de que el sistema inmunitario ataque a los intrusos virales dentro de la nariz, y descubre que funciona mejor cuando hace calor.
Estos descubrimientos podrían allanar el camino para un eventual tratamiento contra el resfriado común y otros virus, dijo a la AFP Mansoor Amiji, profesor de ciencias farmacéuticas de la Universidad Northeastern, que codirigió la investigación.
Vesículas extracelulares
El punto de partida fue una investigación previa de Amiji y sus colegas en 2018, que descubrió que las células nasales liberaban “vesículas extracelulares” (VE), un aerosol de pequeños sacos que pululaban y destruían bacterias al ser inhaladas.
“La mejor analogía que tenemos es un avispero”, dijo Amiji. Al igual que los avispones defienden su nido de los ataques, las EV pululan, se adhieren y matan a los invasores.
Para la nueva investigación, el equipo se propuso responder a dos preguntas: ¿se segregan también VE en la nariz en presencia de infecciones víricas? Y, en caso afirmativo, ¿está la intensidad de su respuesta relacionada con la temperatura?
Hasta ahora no se sabía con certeza si las bajas temperaturas afectaban realmente a la inmunidad humana.
El experimento
Para responder a la primera pregunta, utilizaron una sustancia de prueba que imita una infección vírica para estimular la mucosa nasal (un tejido fino que recubre la nariz) de voluntarios operados de pólipos. Comprobaron que, en efecto, producía VE dirigidas contra los virus.
Para abordar la segunda cuestión, dividieron las muestras de células nasales en dos grupos y las cultivaron en un laboratorio, sometiendo un conjunto de muestras a 37 grados centígrados y el otro a 32C.
La elección de estas temperaturas se basó en otra prueba en la que se comprobó que la temperatura del interior de la nariz desciende unos 5 ºC cuando el aire exterior baja de 23 ºC a 4 ºC. En condiciones normales de calor corporal, las VE fueron capaces de luchar contra los virus, presentándoles objetivos “señuelo” a los que se aferran en lugar de los receptores a los que se dirigirían de otro modo en las células.
Sin embargo, a temperaturas más bajas, se produjeron menos EV y las que se fabricaron fueron menos potentes contra los invasores analizados: dos rinovirus y un coronavirus no Covid, que suelen aparecer en la estación fría del invierno.
“Primera explicación biológicamente plausible”
Benjamin Bleier, coautor del estudio y cirujano de la Facultad de Medicina de Harvard y del Massachusetts Eye and Ear, afirma en un comunicado que “nunca se había encontrado una razón convincente para este claro aumento de la infectividad viral en los meses fríos”.
“Es la primera explicación cuantitativa y biológicamente plausible que se ha desarrollado”.
Uno de los aspectos más emocionantes del trabajo es la posibilidad de reactivar la producción natural del organismo de EVs dirigidas a los virus para combatir o incluso defenderse del resfriado, o incluso de la gripe y el Covid, dijo Amiji.
“Se trata de un campo de gran interés para nosotros y, desde luego, seguimos trabajando en él”, afirmó.
FEW (AFP, The Journal of Allergy and Clinical Immunology)
