Se le considera como tal a la respuesta inflamatoria del cerebro, que no está producida por bacterias (infección); por tanto, establece una diferencia marcada en la evolución, tratamiento y pronóstico de forma muy particular, en los niños afectados.
El cerebro en los primeros cinco años de vida se encuentra en incremento de volumen (crecimiento) y organización diferencial progresiva (desarrollo), para lograr adquirir su capacidad adecuada para la vida adulta. El periodo de mayor susceptibilidad a daño específico con secuelas asociadas es el comprendido en sus primeros dos años.
Como parte fundamental para su función y desarrollo, es necesario contar con al aporte adecuado de nutrientes, a fin de poder llevar el metabolismo progresivo complejo de forma eficiente, por lo que, durante toda la vida justifica ser el órgano con prioridad a mantener el mayor riego sanguíneo en referencia a cualquier otro.
Si bien el sistema óseo que lo recubre lo protege contra traumas posibles que puedan afectarlo de forma importante a su blanda estructura, también constituye un factor adverso cuando tiene una respuesta inflamatoria, al convertirse en una estructura que limita su expansión, convirtiéndose en factor compresivo que puede comprometer el flujo de nutrientes y su vitalidad.
Durante el proceso inflamatorio cerebral al disminuir el aporte de nutrientes, cada una de sus delicadas células (neuronas) tienen que cambiar su metabolismo para mantenerse vivas por tiempo variable que en forma secundaria las disminuye en su actividad y genera acumulación de sustancias tóxicas y líquido (inflamatorio) que por su exceso se transforma en un espacio más amplio para el intercambio de nutrientes (isquemia -deficiencia circulatoria-) manifestando alteraciones de conducta y/o alteración corporal específica. Al no existir un mecanismo compensatorio o tratamiento específico que revierta o controle esta alteración, la vitalidad de la célula disminuye al grado extremo de producir suspensión (necrosis -muerte celular asociada-) en la circulación sanguínea del cerebro y muerte del paciente en forma secundaria. En otras ocasiones, a la isquemia se asocia una recuperación parcial de tejidos, que de forma secundaria permite que el paciente quede con daño neurológico variable (secuelas).
Cuando la causa de esta inflamación cerebral corresponde a la presencia de bacterias o sus toxinas especiales, la respuesta inflamatoria intensa afecta a las capas que rodean el cerebro y cerebro mismo. Así a esta enfermedad se le conoce como meningoencefalitis de etiología infecciosa o séptica (bacteriana), que en forma habitual puede demostrarse con estudios específicos y, permite también en tiempo adecuado, poder administrar el manejo antibiótico y antiinflamatorio conveniente, para mejorar la enfermedad y pronóstico del cuadro. Algunas vacunas de aplicación habitual, protegen contra las causas bacterianas más frecuentes para esta inflamación cerebral, lo que da relevancia a su aplicación adecuada con fines preventivos.
Cuando la inflamación del tejido cerebral no corresponde a la asociación con bacterias y/o los estudios no los hacen evidentes, la intensidad de la inflamación es diferente con mayor afección a las funciones cerebrales. La enfermedad se identifica luego como encefalitis aséptica o no infecciosa, con cuadros de menor expresión que las bacterianas, de menor mortalidad también, pero con riesgo de manejos inadecuados; y en forma adicional, con secuelas en mayor recurrencia ante su tórpida recuperación.
Por la aplicación eficiente de vacunas antibacterianas, los cuadros de meningoencefalitis (infecciosas) son menos frecuentes en los tiempos actuales. En cambio, los cuadros asépticos (no infecciosos) se mantienen en similar prevalencia, con la desventaja que cuando no se diagnostican, pasan por desapercibidos y su registro no se puede considerar óptimo para estimar su prevalencia.
De las encefalitis no infecciosas, sus causas pueden ser establecidas, de origen: viral por invasión de virus (no bacterias) al interior de las células nerviosas o tejidos cercanos. Origen postinfecciosa, secundarias a una reacción inflamatoria tardía de parásitos, bacterias o virus. Otras son de origen tumoral, en donde se liberan sustancias especiales a partir de tejidos cancerosos particulares; y por último y más frecuentes: las de autoinmunidad, que se han reportado con mayor interés en los últimos cinco años, en consideración a su respuesta al manejo adecuado y sus secuelas secundarias, que establecen una recuperación íntegra y sin secuelas con su tratamiento específico.
Las manifestaciones de la encefalitis en ocasiones pueden ser similares a las de tipo infeccioso. Ambas se deben sospechar ante todo niño que de forma súbita manifiesta alteraciones de su reactividad, expresada en variantes que incluyen: decaimiento, apatía, somnolencia, inconsciencia, sopor y/o coma. Ya en forma específica, la de tipo infeccioso (bacteriano) se considera cuando el niño tiene: antecedente de infección previa, fiebre de grados variables, acompañado de movimientos corporales anormales o convulsiones y dolores de cabeza.
En la mayoría de los casos los cuadros de encefalitis no bacterianas, las manifestaciones son de menor apariencia por afectar zonas especiales del tejido cerebral y/o con una menor intensidad inflamatoria, por lo que en ocasiones tiene manifestaciones muy sutiles y en otras los datos pueden ser confundidos, dejando secuelas variables.
Es muy común que la temperatura alterada no sea de mucha intensidad o duración; y sus alteraciones neurológicas pueden ser muy variadas, como: la alteración de la conciencia que se manifiesta con cambios de comportamiento expresados como irritabilidad (llanto constante sin causa específica o comportamiento agresivo), decaimiento, apatía y/o somnolencia. Otras alteraciones pueden incluir: lenguaje verbal alterado, detención de adquisición de habilidades del desarrollo o regresión, dolor de cabeza, movimientos anormales, adormecimiento o debilidad de extremidades, desviación ocular ligera, pérdida de marcha o marcha anormal, pérdida de coordinación corporal, alteraciones de la conducta incluyendo manifestaciones de tipo psiquiátrico y alteración de memoria.
Dependiendo de la naturaleza de su origen, pueden existir otros datos no asociados al sistema nervioso, como: manchas corporales, apetito disminuido, vómitos, diarrea, dolor abdominal, sangrados, pérdida progresiva de peso, adelgazamiento, respiración agitada.
El riesgo en cualquiera de estas alteraciones se debe a que la inflamación cerebral retenida en la cavidad craneal (huesos) produce una presión interna importante que comprime las estructuras relacionadas con los orificios craneales, ante lo cual todos los orificios en donde fluyen los vasos sanguíneos que mantienen su vitalidad, sufren compresión variable, con riesgo progresivo de falta de circulación adecuada y muerte secundaria. El tratamiento se enfoca a evitar esta complicación. Las secuelas se asocian con zonas cerebrales afectadas en esa deficiencia circulatoria que las deja dañadas o las destruye, por lo que el manejo adecuado en forma temprana favorece su pronóstico.
Los estudios que se realizan buscan determinar su causa específica para remitir el daño inicial y evitar la progresión a secuelas y/o muerte del paciente. Así para los problemas virales, tumorales, post infecciosos e inmunológicos su tratamiento específico brinda las mejores expectativas en el pronóstico.
En los últimos años, se ha facilitado la forma de identificar las causas de autoinmunidad para esta enfermedad, que lamentablemente se sospecha menos por tener un cuadro de evolución crónica menor de tres meses, asociado con alteraciones de tipo psiquiátrico, alteraciones de la memoria, convulsiones y/o alteraciones de movimiento de la cara o boca. Pero con el tratamiento adecuado tiene un pronóstico favorable.
Ante duda de las manifestaciones de sospecha que exprese su hijo, conviene su revisión de forma inmediata por el especialista en pediatría o neurología pediátrica…
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