Científicos españoles consiguieron prevenir en ratones la recaída en más del 90% de los casos del cáncer triple negativo, el cáncer de mama más agresivo.
Este prometedor avance ha llegado de la mano de investigadores de Cima Universidad de Navarra, en colaboración con especialistas de la Clínica de la universidad, y podría aportar esperanza no solo en este tipo de tumores, sino también en el de otros órganos, sugieren.
“El cáncer de mama triple negativo es diferente de los 3 tipos más comunes de cáncer de mama. Es más difícil de tratar y agresivo.”, según la Sociedad Española de Senología y Patología Mamaria.
Se calcula que 12% de las mujeres que están en revisión por cáncer de mama ya se encuentra en etapa IV en México; sin embargo esto puede variar de acuerdo a la región o zona, siendo las mujeres de zonas rurales más vulnerables, según Fundación CIMAB.
“Nuevos horizontes para el tratamiento de cáncer de mama agresivo”
Así, con estos resultados «se abren nuevos horizontes de tratamiento», aventura el Dr. Rafael Martínez-Monge, especialista del departamento de Oncología Radioterápica de la Clínica Universidad de Navarra (CUN) y codirector del trabajo, publicado en el último número de Cancer Discovery, revista de la Asociación Americana para la Investigación del Cáncer.
Para llegar a ese punto, los investigadores han desarrollado 2 nuevos modelos en animales que imitan la enfermedad humana y han identificado la enzima ENPP1 como pieza clave de la reaparición del cáncer de mama en la zona resecada.
“Fue una sorpresa poder ‘hackear’ el programa genético utilizado por las células tumorales para la formación de un nuevo tumor.
Pero lo realmente fascinante fue descifrar todas las funciones dirigidas por ENPP1″, explica el Dr. Fernando Lecanda, investigador del Programa de Tumores Sólidos del Cima y también codirector de la investigación, como recoge el comunicado de la CUN.
Esto conduce a una mejor forma de llevar el tratamiento y evitar que regrese el cáncer de mama agresivo
Los altos niveles de esta enzima “facilitan que las células tumorales que el tumor libera (células tumorales circulantes), sean capaces de anidar en el lecho del tumor que se extirpó, incluso tiempo después del tratamiento, tal como ocurre en las pacientes”, aporta Lecanda.
“Además, a través de un mediador llamado haptoglobina, ENPP1 atrae las células protumorales del sistema inmune, con lo que favorece el crecimiento exacerbado del tumor”, prosigue.
Por último, “tras la atracción de esas células inmunes, la haptoglobina es capaz de inducir su explosión formando una tupida red de ADN (denominada NET) que protege al tumor e incluso puede llevar a nuevos focos tumorales en otros órganos y potenciar los efectos agresivos del tumor”, concluye.
Los resultados han sido validados en los tumores de una cohorte de pacientes con cáncer de mama y han mostrado que la combinación del anti-ENPP1 junto con la radiación lograba casi erradicar por completo la recaída local.
“Se abren nuevos horizontes de tratamiento con inhibidores de ENPP1/haptoglobina. De hecho, existen varias empresas que los están desarrollando y están demostrando en estudios preliminares que no producen toxicidad”, comparte Rafael Martínez-Monge.
El resultado podría ayudar a otros tipos de cáncer
Este hallazgo podría ser también una puerta abierta para otros tumores (como el de próstata, pulmón, cabeza y cuello) y algunos sarcomas, donde el eje ENPP/haptoglobina también está presente, informa el comunicado.
“Pensamos que su bloqueo podría utilizarse para inhibir recaídas locales o la formación de focos tumorales en otros órganos. Se plantean, por tanto, perspectivas fantásticas con este nuevo talón de Aquiles que puede redundar en el beneficio terapéutico en muchos pacientes”, sugiere Lecanda, quien aclara que “habrá que ver cuál es la dependencia de este mecanismo en cada tumor”.
Según la CUN, algunas compañías han adelantado que comenzarán los ensayos clínicos en 2023.
