La variante del virus del herpes zóster se instala en los ganglios, grupos de células nerviosas del sistema nerviosos periférico. Y puede resurgir años o décadas después.
Además del virus que causa la varicela, la familia de los virus del herpes incluye los virus del herpes simple, tipos 1 y 2. Ambos son responsables del doloroso herpes labial y del herpes genital. El citomegalovirus, otro género de virus del herpes, también está muy extendido y puede provocar graves complicaciones y daños en los órganos, especialmente en personas inmunodeprimidas.
El virus de Epstein-Barr y el virus del herpes asociado al sarcoma de Kaposi, a su vez, pueden causar tumores. Los virus del herpes humano 6 (a menudo subdivididos en A y B) y 7 también están muy extendidos y causan, por ejemplo, la “fiebre de tres días”, una enfermedad infantil.
“Lo más importante de los virus del herpes es que permanecen latentes en el organismo durante toda la vida después de la infección primaria”, explica a DW Lars Dölken, virólogo de la Universidad de Würzburg. Dölken nombra así la característica común más importante de esta familia de virus. Su equipo trata de entender el mecanismo tras el despertar repentino de los patógenos, y para ello ha estudiado detenidamente el virus del herpes humano 6A (HHV-6A). Los científicos han descubierto un mecanismo celular hasta ahora desconocido que el virus utiliza para despertar, según publican en la revista Nature.
Cuando el sistema inmunológico lucha en otros frentes
Las personas que contraen el virus del herpes por primera vez, a menudo apenas lo notan. El problema suele ser la reactivación repetida del virus. Para ello, este suele utilizar una fase en la que el sistema inmunitario del huésped ya está luchando en otros frentes. Eso puede ser un resfriado, así como un fuerte estrés físico y psicológico. Las personas con VIH y los pacientes trasplantados son especialmente susceptibles.
El HHV-6A se incorpora al genoma de la célula humana y sobrevive allí en la fase de latencia, hasta que se presenta una buena oportunidad para que el virus ataque de nuevo y se multiplique. Entonces un determinado micro-ARN -una pequeña molécula de ARN implicada en varios procesos biológicos- reactiva el virus.
“Casi todos los virus del herpes fabrican sus propios micro-ARN, que son extremadamente importantes para los virus. Pero no hay ningún ejemplo de virus del herpes en el que el micro-ARN sea tan fundamental”, dice el virólogo Dölken. “Si desconectamos este micro-ARN viral, entonces el virus está -por decirlo de forma imprecisa- muerto”.
Manifestación del herpes zóster, conocido como “culebrilla”, una molesta enfermedad que ataca las células nerviosas
Un micro-ARN viral como llave maestra
El micro ARN, a diferencia del ARNm, por ejemplo, no es responsable de transportar los planos de construcción de proteínas específicas: es uno de los ARN no codificantes. En cambio, el microARN viral interviene en el metabolismo de ciertos micro-ARN humanos e inhibe su desarrollo.
Como resultado, se altera la producción de los llamados interferones de tipo I. Estas son sustancias mensajeras con las que la célula señala la presencia de virus al sistema inmunitario. “Pero este no es el único mecanismo que se ve alterado”, agrega Dölken
El micro-ARN viral hace posible que los virus del herpes escapen al sistema inmunológico, o más precisamente, a las células B y T que eliminan las células humanas infectadas. “Estas células reconocen a las proteínas extrañas al organismo, como las de un virus.
“Sin embargo, con la ayuda del ARN, los virus del herpes consiguen reprogramar las células del huésped y utilizarlas para su beneficio, sin que nuestro sistema inmunológico adquirido, es decir, las células B y T, tengan la oportunidad de reconocer la célula como infectada”, explica Dölken.
Del COVID-19 al herpes y al COVID prolongado
El descubrimiento del crucial microARN viral, el “regulador maestro”, como lo llama Dölken, no solo hizo posible que los investigadores impidieran la reactivación del virus del herpes en experimentos de cultivo celular.
Los descubrimientos y las nuevas investigaciones también podrían ayudar en el futuro a reactivar las células latentes en el organismo, que el sistema inmunitario podría reconocer y desactivar sin que sean perjudiciales. “Antes de trasplantar un órgano, sería bueno poder desconectar las células infectadas por el virus del herpes”, subraya Dölken.
Los virólogos de Würzburg también podrían contribuir a resolver otro problema: el COVID prolongado. Dado que los virus del herpes suelen atacar a un sistema inmunitario ya debilitado, los científicos también sospechan que están implicados en los distintos patrones de enfermedad del COVID prolongado. “Una suposición obvia es que los virus del herpes se reactivan debido a la infección con el coronavirus, lo que provoca un daño secundario”, señala Dölken. Todavía hay más preguntas que respuestas. Pero al menos ya han sido identificados los principals sospechosos: el HHV-6 es uno de ellos.
