Hipotiroidismo adquirido (primera parte)

La glándula tiroides es un tejido que en forma de mariposa se encuentra en la parte frontal del cuello, por encima del extremo central de los huesos de la parte superior del pecho. Su función es liberar una hormona (tiroidea) que en sus atribuciones tiene favorecer al crecimiento y desarrollo de los tejidos, mantener la función adecuada en cada tejido generando la energía suficiente para su actividad especializada. 

La deficiencia en la producción de esta hormona o de su efecto específico, produce la enfermedad conocida como hipotiroidismo. Cuando hay deficiencia en sus efectos, la energía para las funciones especiales de cada tejido disminuye y con ello, se afecta su función particular. Así con deficiencia de hormonas tiroideas, se podrá disminuir la producción de temperatura normal, actividad cardíaca, respiratoria, digestiva, muscular, cerebral y otras más, para generar varias alteraciones en variables grados de expresión. Si esta enfermedad se desarrolla durante la etapa de crecimiento y maduración cerebral, se puede asociar con retraso neuromotor y/o deficiencia en el rendimiento escolar. 

Esta enfermedad por su momento de aparición puede ser establecida como congénita, cuando está presente desde el momento del nacimiento. Sin tratamiento esta condición irremediablemente causa retraso neuromotor y físico, de forma irreversible a menos de iniciar el tratamiento antes de pasar los dos primeros meses de vida. La otra forma de esta enfermedad es la adquirida, que se manifiesta cuando posterior a una etapa variable de función normal del sistema tiroideo, se produce la deficiencia en la producción o en su efecto sobre los diferentes tejidos, por lo que el niño o adolescente manifestará diferentes datos, tomando en cuenta la edad en que se encuentre. 

En la actualidad con la realización del tamiz neonatal, el pronóstico es excelente en la forma congénita, al poder identificarla en los niños afectados durante las primeras semanas de vida y sobre todo cuando se inicia su manejo de forma inmediata.

La enfermedad posterior (adquirida) suele ser difícil de detectar, por tener inicio con manifestaciones de aparición sutil y progresiva. Alteraciones que los familiares y algunos médicos, no toman en consideración, pero que básicamente se sospecha cuando existen alteraciones del crecimiento, desarrollo puberal y del rendimiento escolar. 

Las causas de este hipotiroidismo secundario, pueden tener origen a nivel de la glándula tiroidea (primario o periférico); o bien, del tejido cerebral especializado (secundario o central) que la estimula. 

La causa más común de la forma adquirida se debe a una alteración del sistema inmunológico que afecta a la función de la glándula tiroides (tiroiditis autoinmune) o tiroiditis de Hashimoto (por quien la describió). En esta alteración, el sistema inmunológico, que normalmente protege al cuerpo de las infecciones invasoras, confunde las células de la glándula tiroides con invasoras y las ataca, lo que provoca la inflamación de la tiroides. Con el tiempo, la inflamación daña la glándula tiroides, lo que lleva a una disminución gradual de los niveles de su hormona producida. Una vez que los niveles caen por debajo del nivel normal (hipotiroidismo), el tejido cerebral especializado, se da cuenta de esa condición y responde produciendo más hormona estimulante, para tratar de que la glándula tiroides trabaje más y aumente los niveles de hormona tiroidea, constituyendo los datos que se puede poner en evidencia con estudios de laboratorio. Se ignora el motivo especial, por lo que algunas personas lo padecen. 

Otras causas no tan frecuentes, se establecen ante otras enfermedades autoinmunes que en forma secundaria afectan a la glándula tiroides, inflamación de la glándula después de una infección viral, extirpación de la glándula mediante accidente o cirugía, alteraciones en el consumo de yodo, exposición a radiación, empleo de medicamentos como litio y algún anticonvulsivante, daño en el tejido cerebral especializado. Con probabilidad a desarrollar la enfermedad, se incluyen: Trisomía 21 (síndrome de Down), síndrome de Turner (cariotipo XO), diabetes mellitus tipo 1 (juvenil), síndrome de Klinefelter (cromosomas X adicionales al par XY), DiGeorge, Prader-Willi.  

La forma de considerar la existencia de esta enfermedad se puede establecer con disminución en velocidad de crecimiento, alteraciones en desarrollo de características puberales, afectación al rendimiento escolar y otras alteraciones adicionales. 

La manifestación más común en niños y adolescentes es la disminución en la velocidad de la estatura, que en forma final condiciona una estatura baja. El retraso de crecimiento causa disminución progresiva de la velocidad del crecimiento, que con inicio insidioso puede estar presente por meses e incluso años (de ahí la importancia de un seguimiento periódico para detectar en forma anticipada). La maduración de los huesos se retrasa en forma notoria, por lo que la evaluación de algunas radiografías especiales es un estudio adicional que debe realizarse para hacerlo más objetivo. Durante la etapa preescolar y escolar (tres a nueve años) la velocidad de crecimiento es promedio de 0.4-0.5 cm por mes, por lo que los padres pueden supervisar el crecimiento cada dos meses, para verificar el incremento de un centímetro cada dos meses como expresión normal.

El desarrollo puberal se retrasa en la mayoría de los niños y adolescentes con déficit de hormona tiroidea. En otras ocasiones, pueden manifestar datos de precocidad sexual que se nota con el desarrollo de los senos y sangrado genital en las niñas, mientras que los niños pueden manifestar crecimiento temprano de sus estructuras genitales, en especial de los testículos en primer lugar. En raras ocasiones, se puede presentar escurrimiento de leche por glándulas mamarias por asociar otra alteración hormonal cerebral.